سویه های وروتوکسین‌زای اشرشیاکلی وبروز بیماری در انسان

باکتری اشریشیا کلی جزء فلور طبیعی روده بزرگ تمام حیوانات خونگرم می باشد.اهمیت این باکتری به دلیل وجود سویه های بیماری زایی است که عامل ایجاد کننده بیماریهای روده ای و مسمومیت های غذایی انسان به ویژه نوزادان می باشد. E.coli معروفترین گونه از جنس اشریشیا...بقیه در ادامه مطلب

باکتری اشریشیا کلی جزء فلور طبیعی روده بزرگ تمام حیوانات خونگرم می باشد.اهمیت این باکتری به دلیل وجود سویه های بیماری زایی است که عامل ایجاد کننده بیماریهای روده ای و مسمومیت های غذایی انسان به ویژه نوزادان می باشد. E.coli معروفترین گونه از جنس اشریشیا می باشد.  حضور این باکتری در آب و غذا به عنوان شاخص آلودگی مدفوعی و حضور احتمالی پاتوژن های غالب پذیرفته شده است.

 یکی از سویه های مهم که در تحت گروه EHEC قرار می گیرد، E.coli O157:H7 است که به عنوان یکی از عمده ترین سویه های بیماری زای انسان معرفی شده است که سالانه باعث بروز چندین مورد مرگ شده و از طریق مواد غذایی مختلف، خصوصاً مواد غذایی با منشأ دامی به انسان منتقل می شود. این باکتری توانایی تولید سمی شبیه به سم باکتری شیگلا را دارد. اشریشیا کلی تولیدکننده شیگاتوکسین در گروه باکتری های مولد کولیت هموراژیک (Hemorrhagic colitis  ) و سندرم اورمی همولیتیک (  Hemorrhagic uremic syndrome ) قرار می گیرد.

تعدادی از حیوانات از جمله گاو و گوساله به عنوان مخزن اصلی این سروتیپ محسوب می شوند. گوشت گوساله مهمترین منبع غذایی است که معمولاً طی روندهای انجام شده بر روی آن به این باکتری آلوده می گردد.

بیماری زایی این باکتری بر پایه تولید سم می باشد. سموم این باکتری به نام سموم مشابه شیگا خوانده می شوند( وروتوکسین ۱ و ۲ ).

اشریشیا کلی تولید کننده شیگا توکسین (  STEC) به عنوان پاتوژن غذایی مهم مطرح است و موجب ایجاد بیماری هایی از قبیل اسهال خونی ، کولیت هموراژیک ، سندرم هموریتیک اورمیک ( HUS ) و ترومبوسایتوپنی پورپورا ( TTP ) می شوند.

موارد زیادی از مرگ و میر توسط باکتری E.coli O157:H7 در جهان گزارش شده است.

اشریشیا

 یکی از جنسهای مهم خانواده انتروباکتریاسه می باشد که دارای ۶ گونه است که عبارتند از:

E.coli،  E.fergusonii،  E.hermanni،  E.vulneris،  E.blattae  و  E.adecarboxilata.

 اشریشیاکلی

اشریشیاکلی باکتری بی هوازی غالب در روده انسان می باشد و در فاصله کوتاهی پس از تولد در روده انسان و حیوان جایگزین می شود. باسیل های گرم منفی با طول 2-6 میکرون و عرض 1-5/1 میکرون می باشند که حدود 70 درصد آن ها متحرک اند.در دمای 15-45 درجه قادر به رشد اند ولی بهترین دما برای رشد آنها،37درجه می باشد.در محیط ائوزین متیلن بلو جلای فلزی دارند ودر محیط مکنکی آگار به علت تخمیر لاکتوز پرگنه های قرمز رنگ ایجاد می کنند.این باکتری اندول مثبت و متیل رد مثبت می باشد ولی در محیط سیمون سیترات رشد نمی کند. این باکتری تعداد زیادی پاتوتایپ دارد و تنوع ژنتیکی باکتری،دلیل اصلی قدرت بیماری زایی آن است.همچنین به دلیل داشتن قدرت چسبندگی به سطوح مخاطی و هجوم به سلول ها،قادر به ایجاد عفونت های متعددی می باشد.

بیماری هایی که توسط اشریشیاکلی ایجاد می شوند،در سه دسته قرار می گیرند:

 - عفونت های دستگاه گوارش

 - عفونت های دستگاه ادراری

 - عفونت های سایر قسمت های بدن

پاتوتایپ های اشریشیاکلی بر اساس مکانیسم عمل در دستگاه گوارش در دو دسته قرار می گیرند:

١– دسته ای که با جا گرفتن روی مخاط روده بدون هجوم بافتی عمل میکنند:

این دسته فاکتورهایی به نام Adhesion برای چسبیدن به سطح مخاط دارند . همچنین توکسین هایی تولید می کنند که گاهی اثر قابل برگشت بر سلول دارند(سیتوتونین) و گاهی به صورت غیر قابل برگشت عمل می کنند(سیتوتوکسین).

اعضای این دسته عبارتند از:

EPEC  یا تحت گروه اشریشیاکلی بیماری زای روده ای .

ETEC  یا تحت گروه اشریشیاکلی توکسین زای روده ای .

EHEC  یا تحت گروه اشریشیاکلی خونریزی دهنده روده ای .

۲– دسته ای که با جا گرفتن روی مخاط روده به همراه هجوم بافتی عمل می کنند:

این دسته قدرت هجوم بردن به مخاط را دارند و توانایی بیماری زایی آن ها بر این اساس است.

اعضای این دسته عبارتند از:

EIEC یا تحت گروه اشریشیاکلی مهاجم روده ای.

EAggEC یا تحت گروه اشریشیاکلی توده ای روده ای . 

سویه‌های وروتوکسین‌زای اشریشیاکلی دسته بزرگی از پاتوژن ها را شامل می شوند که به دنبال مصرف گوشت نپخته و مواد غذایی دیگر به انسان منتقل می شوند.سویه مهم این گروه  E.coli O157:H7 می باشد.    

وروتوکسین اثر سیتوتوکسینی بر انتروسیت ها دارد و منجر به اسهال می شود،باعث از بین رفتن شبکه مویرگی روده شده و سندرم  Hemorrhagic ischemic colitis را ایجاد می کند. انتشار سیستمیک توکسین های SLT  به تنهایی یا همراه  LPS  و با کمک واسطه هایی که توسط مخاط روده آسیب دیده آزاد می شوند،باعث ضایعات گلومرولی شده و نارسایی حاد کلیوی را ایجاد می کنند.

مخازن و راه های انتقال باکتری

١– انتقال حیوان به انسان:

گاو و گوساله مخازن اصلی این باکتری می باشند ولی گوسفند،خوک،آهو، بوقلمون و جوجه نیز جزو مخازن باکتری محسوب می شوند.

۲– انتقال از مواد غذایی به انسان:

- گوشت گوساله ای که در طی روندهای انجام شده بر روی آن،آلوده شده .

- سیب زمینی،کلم، سیب و همچنین آب میوه آلوده غیر پاستوریزه .

- سبزیجات مانند:کاهو،اسفناج و جعفری.

- شیرهای آلوده غیر پاستوریزه.

 ۳– انتقال انسان به انسان:

بیشتر در بیمارستانها،مهدکودکها و خانه سالمندان و مدارس اتفاق می افتد.

سویه های وروتوکسین‌زای باکتری باعث ایجاد دو بیماری مهم در انسان می شوند:

-          (Hemorrhagic colitis) کولیت خونریزی دهنده

-          Hemolytic Uremic Syndrome) )  سندرم  HUS                

کولیت خونریزی دهنده

این بیماری اولین بار در سال ١۹٨٢ در ایالات میشیگان و اورگان رخ داد که بیماری به دنبال مصرف ۳ نوع ساندویچ(حاوی گوشت چرخ شده گاو) در یک رستوران زنجیره ای در هر دو ایالت ایجاد شد.

در این بیماری، در لایه موکوسی کولون ادم ایجاد می شود و تولید زخم در آن،عامل خونریزی از روده می باشد.

علائم این بیماری عبارتند از:

احساس درد همراه با پیچش در روده ها (درد شکم)،اسهال آبکی،حالت تهوع,استفراغ و نفخ. همچنین به دنبال از دست رفتن مایعات و الکترولیت ها، بیمار احساس خستگی و ضعف می کند.پس از مدتی اسهال آبکی به اسهال خونی تبدیل می شود و خون به صورت تکه تکه در مدفوع  بیمار مشاهده می گردد.

تب خفیف این بیماری وجه تفریق اسهال خونی ناشی از این باکتری از دیگرپاتوژن های مهاجم روده نظیر: سالمونلا,شیگلا,کمپیلوباکتر و اشریشیاکلی های مهاجم می باشد.

HUSسندرم

این سندرم مجموعه ای است از ترومبوسایتوپنی،آنمی همولیتیک و نارسائی کلیوی می باشد. چند سال پس از وقوع علائم حاد بیماری، صدمات کلیوی مزمن و مرگ رخ می دهد. این بیماری بیشتر در ماه های گرم سال مشاهده می شود. عوامل زیادی باعث ایجاد این سندرم می شوند ولی 70 درصد موارد ایجاد این سندرم،به باکتری E.Coli O157:H7  نسبت داده شده است.

عوامل دیگر ایجاد کننده این سندرم عبارتند از:

- باکتری هایی مانند:سالمونلا،شیگلا،یرسینیا و کمپیلوباکتر

- ویروس هایی مانند:  Echovirus و Varisella

- داروهای مورد استفاده در شیمی درمانی مانند: Mitomycin c

اولین اپیدمی سندرم HUS مربوط به سویه ای غیر از سویه O157:H7 (O111:H11 ) بود که در ایتالیا رخ ذاذه بود. نشانه های مشترکی در تمام موارد ابتلا به این سندرم وجود دارد ولی ممکن است این علائم در کودکان متفاوت باشد.این سندرم بیشتر در افراد خیلی جوان(کودکان 4 ماهه تا 6 ساله) و سالمندان رخ می دهد و میزان مرگ و میر در افراد مبتلا به این سندرم،5 تا 15 درصد(متوسط 10 درصد) گزارش شده است.

علائم گوارشی این بیماری عبارتند از:

احساس درد در ناحیه شکم،اسهال آبدار یا خونی و استفراغ. در صورت ادامه یافتن مشکلات گوارشی و عدم بهبودی،علائمی همچون:تحریک پذیری،کبودی در دهان، بی حالی،د هیدراسیون و پوست رنگ پریده مشاهده می شود. همچنین به دنبال ایجاد آسیب در عروق خونرسان کلیه و ایجاد اختلال در عملکرد آن،افزایش فشار خون،کم خونی، بی حسی دستها و پاها و ادم بافتی را مشاهده می کنیم. جبران کم آبی و کم خونی و دیالیز از اقدامات درمانی این بیماری محسوب می شوند.  

---

منبع :نوشته خانم دکتر مهسا زمانی 

برگرفته از: انجمن صنفی مسئولین فنی و بازرسین بهداشتی(دامپزشکی استان اصفهان) 

بلاگ: http://www.anjomansenfi.blogfa.com  

ویرایش و بازنویسی:مسعود خاکزادیه(دانشجوی دکتری دامپزشکی) 

بلاگ: http://veterinarians.blogsky.com 

---